Devastadora mielopatía por trombo aórtico en paciente anticoagulado / Fulminant myopathy caused by aortic thrombus in an anticoagulated patient

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Oftalmoplejía interna como comienzo de un síndrome de Miller-Fisher / Internal ophthalmoplegia as the initial symptom of Miller-Fisher syndrome

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Lacosamida, nuevo antiepiléptico con amplias perspectivas / Lacosamide, new antiepileptic with broad perspectives

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Coreoatetosis como manifestación inicial de VIH-SIDA / Choreoatetosis as an initial manifestation of HIV-AIDS

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Zinc y epilepsia: ¿existe una relación causal? / Zinc and epilepsy: is there a causal relation between them?

Introducción. El zinc es un oligoelemento fundamentalpara el adecuado funcionamiento del sistema nervioso. Se ha sugeridoque la alteración de su homeostasis en el cerebro puede asociarsecon la génesis de la epilepsia. Sin embargo, aún no está definidosi las concentraciones de zinc cerebral son causa o consecuenciade las convulsiones. Otro aspecto poco estudiado es la relaciónde la medicación anticonvulsionante con el comportamiento del zincneuronal. Desarrollo. Se ha realizado una revisión sistemática de labibliografía para evaluar el papel que juega el zinc en la epilepsia,así como el efecto de los anticonvulsionantes sobre las concentracionesde zinc. Para ello, se consultaron las bases de datos MEDLINE,EMBASE, SCISEARCH y LILACS entre enero de 1974 y julio de2005, y se eligieron todos los artículos pertinentes publicados eninglés y español. Se hizo una revisión manual de las referencias presentadasen cada artículo para obtener aquellos artículos que labúsqueda electrónica no identificara. El título y el resumen de losartículos se analizaron antes de solicitar el artículo completo. Sinembargo, para determinar la pertinencia, también se analizaron ensu totalidad aquellos artículos que en principio eran ambiguos.Conclusiones. Los estudios tanto en animales como en humanos nopermitieron definir si las variaciones de zinc en el organismo estándirectamente relacionadas con la epilepsia. Los estudios en pacientescon epilepsia mostraron resultados contradictorios. En lamayoría de los estudios las variaciones obtenidas no fueron estadísticamentesignificativas

Introduction. Zinc is a fundamental trace element for an adequate nervous system function. It has been suggestedthat in the brain, a zinc homeostasis alteration may be associated with the genesis of epilepsy, although it is not yet determinedif concentrations of zinc are a cause or a consequence of seizures. Another poorly studied aspect is the relationship betweenantiepileptic drugs and the neuronal zinc behaviour. Development. We perform a systematic review of the literature toevaluate the role that zinc plays in epilepsy as well as the antiepileptic effect of zinc concentrations. Databases such asMEDLINE, EMBASE, SCISEARCH and LILACS were consulted from January 1974 to July 2005. All articles published inEnglish and Spanish were considered. A manual review of the references present in each article was done in order to identifythe articles that the electronic search may have not found itself. The title and abstract of the potential articles were analyzedbefore asking for the complete article. However, articles that seemed ambiguous were completely analyzed later to establishtheir relevance. Conclusions. Clinical research in epilepsy presented contradictory results. In fact, the reviewed studies, bothanimal and human, did not give enough evidence to determine if organic zinc variations are directly related to epilepsy. Mostof them gave not statistically significant results

Uso de anticonvulsionantes durante el embarazo y riesgo de malformaciones en el recién nacido: metanálisis / Use of anticonvulseve drugs during pregnancy and the risk of malformations in the newborn: A meta-analysis

Objetivo. Establecer si el riesgo de desarrollar malformaciones mayores (MM) es mayor en hijos de embarazadas con epilepsia, al compararlo con hijos de mujeres tomadas de la población general. Materiales y métodos. Se emplearon las bases de datos MEDLINE, EMBASE, SCISEARCH y programas como ProQuest, HINARI y Ovid para acceder a la literatura médica de estudios en humanos. Se incluyeron los estudios de observación analíticos: casos y controles y estudios de cohorte que buscaran la presencia de MM en los productos de madres con epilepsia en tratamiento anticonvulsionante durante la correspondiente gestación. La MM se definió utilizando los criterios de Holmes. Se obtuvo la información sobre el número de neonatos expuestos y no expuestos que se diagnosticaban con MM, para crear las tablas de 2 x 2. Para cada estudio se calcularon los riesgos relativos, las razones de disparidad (odds ratio –OR–) y los intervalos de confianza (IC) del 95%. Resultados. Se incluyeron 10 estudios de cohorte y cuatro estudios de casos y controles. Se incluyeron un total de 2.509 casos y 433.890 controles. Se encontraron MM en el 9,8% de los expuestos y en el 7,4% de los no expuestos (OR: 2,7; IC 95%: 2,062-3,641; p < 0,000). No se pudo establecer asociación entre un anticonvulsionante y una malformación mayor específica. Conclusiones. Los datos epidemiológicos disponibles permiten confirmar la hipótesis de un incremento del riesgo de desarrollar malformaciones mayores de dos a tres veces entre aquellos expuestos a anticonvulsionantes durante el período de gestación (AU)

Objective. To determine the risk, if any, of anticonvulsants use on the foetus with respect to major malformations. Materials and methods. MEDLINE, EMBASE, SCISEARCH and programs as ProQuest, HINARI y Ovid were searched for human studies. Studies that examined the effects of systematic exposure to any anticonvulsant during pregnancy (any dose, any duration, indicated for any type of epilepsy) were eligible. Studies that assessed major malformations in the infants were eligible. Major malformations were defined using the criteria described by Holmes. The number of neonates exposed to anticonvulsants who did and did not exhibit major malformations, and the number of neonates not exposed to anticonvulsants who did and did not exhibit major malformations, were extracted in the form of 2 × 2 tables. The odds ratio (OR), relative risk and 95% confidence interval (CI) was calculated for each of the studies. Results. Ten cohort studies and four case-control studies were included. A total of 2,509 cases and 433,890 controls were included. Major malformations were found in 9,8% among the exposed children and 7,4% among the non exposed. (OR: 2,7; CI 95%: 2.062-3.641; p < 0.000). There was no evidence of an association between any anticonvulsant and a specific major malformation. Conclusions. The available epidemiological data support the hypothesis that anticonvulsants increase the risk of major malformations by an order of 2- to 3-fold (AU)